노화의 종말, 데이비드 싱클레어, 이론발전, 윌버 라이트, 풍동, 고통, 레오실라르드, 호기심, DNA, 심장병, 2형 당뇨병, 치매, 장수유전자, 서투인, sirtuin,gene

들어가며: 할머니의 기도
종으로서 보면 우리는 예전보다 훨씬 더 오래 살고 있다. 그러나 훨씬 더 나은 삶은 아니다. 결코 그렇지 않다. 지난 세기 동안 우리가 사는 햇수는 늘어났지만 삶이라고 말할 수 있는 것은 늘어나지 않았다. 어쨌거나 살 만한 삶 자체는 그다지 늘지 않았다.
그래서 우리 대다수는 100세까지 살게 될지를 생각할 때면 여전히 “그런 일은 없기를”이라고 생각한다. 그 마지막 수십 년이 어떤 모습인지를 보아 왔고, 대부분의 사람들에게 대부분의 시간에 결코 매력적으로 보이지 않기 때문이다. 산소 호흡기와 온갖 약물. 엉덩뼈 골절과 기저귀. 화학요법과 방사선요법. 수술 또 수술. 그리고 의료비. 맙소사, 그 엄청난 의료비.
우리는 천천히 고통스럽게 죽어 간다. 부유한 나라의 국민들은 때로 10년 넘게 이런저런 질병에 시달리다가 삶을 마감하곤 한다. 우리는 이런 일이 정상이라고 생각한다. (…)
그러나 그런 식이 될 필요가 없다면? 더 젊게 더 오래 살 수 있다면? 몇 년이 아니라 수십 년 더 오래 살 수 있다면? 생애의 말년이 앞서 산 여러 해들과 그다지 크게 다르지 않아 보인다면? 그리고 자기 자신을 구함으로써 세계 또한 구할 수 있다면?
아마 결코 다시 여섯 살이 될 수는 없겠지만 스물여섯이나 서른여섯 살은 어떨까?
어른이 ‘해야 할’ 일들로 곧 넘어가야 하지 않을까를 걱정하지 않은 채 자신의 삶에 더 충실하면서 아이처럼 놀 수 있다면? 우리의 10대 시절로 압축해 넣어야 했던 그 모든 것들을 그렇게 압축할 필요 없게 된다면? 20대에 그토록 스트레스 받을 필요 없게 된다면? 30대나 40대에 중년이라고 느끼지 않는다면? 50대에 새롭게 인생을 시작하고자 하고, 그래서는 안 되는 이유를 단 하나도 찾아낼 수 없다면? 60대에 족적을 남겨야 한다는 생각에 초조해하는 대신 새롭게 족적을 찍기 시작한다면?
시간이 흐르는 것을 걱정할 필요 없다면? 그리고 곧?사실상 아주 곧?그런 걱정을 하지 않게 될 것이라고 말한다면?
내가 말하고자 하는 바가 바로 그것이다.
--- pp.28~29

1장 원시 생물 만세
‘노화의 정보 이론’은 우리가 먼 조상으로부터 물려받은 원시적인 생존 회로에서 출발한다.
예상할 수 있겠지만 이 회로는 시간이 흐르면서 진화해 왔다. 예를 들어 포유류는 마그나 수페르스테스에게서 처음 출현한 것과 같은 생존 회로를 구성하는 유전자를 2개만 지니고 있는 것이 아니다. 과학자들은 우리 유전체에서 그런 유전자를 22개 이상 찾아냈다. 내 동료들 대부분은 이것들을 “장수 유전자longevity gene”라고 부른다. 많은 생물에서 이것들이 평균수명과 최대수명을 늘릴 수 있음을 보여 주었기 때문이다. 그러나 이 유전자들은 삶을 더 늘리기만 하는 것이 아니라 더 건강하게 만든다. 그래서 이것들은 “활력 유전자vitality gene”라고도 할 수 있다.
이 유전자들은 우리가 무엇을 먹고, 얼마나 운동을 하고, 하루 중 몇 시인지를 지켜보고 그에 따라 반응하면서 혈액으로 단백질과 화학물질을 분비함으로써, 세포들 사이에 그리고 기관들 사이에 서로 의사소통을 하는 일종의 몸속 감시망을 형성한다. 상황이 안 좋게 돌아갈 때면 가만히 숨죽이고 있으라고 알려 주고, 상황이 나아지면 빨리 성장해 번식하라고 말해 준다.
현재 우리는 이런 유전자들을 알고 있으며 그중에는 어떤 일을 하는지 밝혀진 유전자가 많다. 그러므로 과학적 발견을 통해 이런 유전자들을 탐사하고 이용할 기회가 있다. 또 이것들이 어떤 잠재력을 지녔는지를 상상해 다른 방식으로 활용할 수 있는 기회도 있다. 분자들을 자연적인 방식과 창의적인 방식으로 사용하고, 단순하거나 복잡한 기술을 이용하고, 새로운 지혜와 기존 지혜를 활용함으로써 우리는 이런 유전자들을 파악하고, 이렇게 저렇게 바꾸어 보고, 아예 통째로 바꿀 수도 있다.
내가 연구하고 있는 장수 유전자는 “서투인sirtuin”(시르투인)이라는 단백질을 만드는 것이다. 효모에서 처음 발견된 SIR2 유전자의 이름을 땄다. 포유류는 서투인 유전자가 SIRT1에서 SIRT7까지 7개가 있으며, 서투인 단백질은 몸의 거의 모든 세포에서 만들어진다. 내가 연구를 시작할 당시 서투인은 과학계에 거의 알려지지 않은 상태였다. 현재 이 유전자 집단은 의학 연구와 약물 개발의 최전선에 놓여 있다.
--- pp.72~73
2장 혼란에 빠진 피아니스트
여기서 잠시 숨을 돌려서 나무, 효모, 선충, 고래, 인간 등 지구의 모든 생물에 본질적으로 동일한 장수 유전자가 들어 있다는 사실이 얼마나 놀라운 일인지를 생각해 볼 가치가 있다. 모든 생물은 동일한 원시 생물에서 진화했으며, 우리 역시 마찬가지다. 현미경으로 들여다보면 모두 동일한 원료로 이루어져 있다. 모두 동일한 생존 회로, 즉 상황이 안 좋을 때 보호하는 세포 내 연결망을 갖고 있다. 그런데 이 연결망은 우리의 몰락 원인이기도 하다. DNA 가닥이 끊기는 일처럼 우리가 피할 수 없는 유형의 손상들이 있다. 그런 손상들은 생존 회로를 과로시키고 세포의 정체성을 바꾼다. ‘노화의 정보 이론’에 따르면 우리 모두는 노화를 일으키는 후성유전적 잡음에 시달린다.
그렇지만 생물마다 늙는 속도는 제각각이다. 그리고 전혀 늙지 않는 것처럼 보이는 생물도 있다. 북극고래가 후성유전적 교향악을 교란하지 않으면서 생존 회로를 계속 유지할 수 있는 이유는 무엇일까? 피아니스트의 실력이 쇠퇴하는 것이라면 해파리는 어떻게 그 능력을 복원할 수 있는 것일까?
이런 의문들은 우리 연구가 어디로 향할지를 생각할 때 내 사고의 길잡이가 되어 왔다. 허무맹랑한 착상이나 공상과학소설에서 곧바로 튀어나온 개념처럼 보일지 모르지만 연구에 확고히 뿌리를 박고 있다. 게다가 우리 인간의 몇몇 가까운 친척들이 노화를 회피하는 법을 배웠다는 사실이 그런 개념이 옳다는 것을 뒷받침한다.
그리고 그들이 그럴 수 있다면, 우리도 그럴 수 있다.
--- pp.126~127

3장 눈먼 관행
더 후대로 오면 더 이상 사망을 노년 탓으로 돌리지 않게 된다. 이제 “늙어서” 죽는 사람은 없다. 지난 세기에 걸쳐서 서양 의학계는 언제나 노화보다 더 직접적인 사망 원인이 있을 뿐 아니라 그 원인을 파악하는 것이 절실하다고 믿게 되었다. 사실 지난 수십 년 사이에 우리는 사망의 원인을 좀 더 까다롭게 따지게 되었다.
세계보건기구WHO의 질병, 증상, 외상 원인의 목록인 《국제질병분류International Classification of Diseases》는 1893년 처음 발간될 때는 항목이 161가지였다. 하지만 지금은 1만 4000가지가 넘으며, 사망 기록을 보관하는 대다수 지역에서 의사와 공중 보건 담당자는 이 분류 기호를 써서 장애와 사망의 직접적이면서 근본적인 원인을 기록한다. 그리고 전 세계의 의료 책임자와 정책 결정자는 그 자료를 토대로 공중 보건 정책을 결정한다. 대체로 어떤 원인이 사망확인서에 더 자주 적힐수록 사회는 그 원인에 대처하기 위해 더 주의를 기울인다. 심장병, 2형 당뇨병, 치매가 연구와 의료의 주된 관심사인 반면 노화는 이 모든 질병의 가장 큰 원인임에도 별 관심을 끌지 못하는 이유가 바로 그 때문이다.
늙음은 때로 삶을 끝내는 근본 요인이라고 여겨지지만 의사들은 그것이 사망의 직접적인 원인이라는 말은 결코 하지 않는다. 그렇게 말했다가는 담당 공무원의 분노를 자극할 위험이 있다. 더 구체적으로 적으라고 증명서를 의사에게 돌려보낼 가능성이 높다. 게다가 동료들로부터 조롱 받을 가능성도 높다. 런던유니버시티칼리지의 건강노년연구소Institute of Healthy Ageing 부소장이자 왕립협회에서 열린 “노화의 새로운 과학” 학술 대회 보고서를 쓴 당사자인 데이비드 젬스는 2015년 《메디컬데일리Medical Daily》에 “사람이 병 없이 오로지 노화로 죽는다는 생각은 말이 안 된다”라고 했다.
그러나 그 말은 요점을 놓친 것이다. 노화를 질병과 분리하는 관점은 우리가 어떻게 삶의 끝에 다다르는지 진실을 제대로 못 보게 만든다. 우리가 왜 벼랑에서 떨어지는지를 아는 것은 분명히 중요하다. 하지만 애초에 우리를 그 벼랑 끝으로 데려온 것이 무엇인지를 아는 것 역시 마찬가지로 중요하다.
우리를 그 벼랑 끝으로 데려가는 것이 바로 노화다. 100년쯤 뒤면 우리 모두는 노화의 손에 이끌려서 그 벼랑 끝에 선다.
--- pp.141~142

4장 건강하게 장수하는 법
식단은 출발점으로 삼기에 나쁘지 않다. 사실 아주 좋은 출발점이다. 호모 사피엔스에게 “최고의” 식단이 무엇인지는 세계 최고의 영양학자들 사이에서조차 의견이 갈린다. 이유는 사실 최고의 식단이라는 것이 아예 없기 때문일 가능성이 높다. 식단이 미묘하게, 때로는 상당히 달라야 할 만치 사람들은 각양각색이기 때문이다. 그러나 한편으로 우리 모두는 폭넓게 보면 여러 가지 공통점을 지녔다고 할 만큼 서로 비슷하다. 채소를 더 많이 먹고 육류를 덜 먹어라. 가공식품을 줄이고 신선한 식품을 더 먹어라. 누구다 다 아는 내용이다. 실천하기가 어려울 수는 있지만 말이다.
그토록 많은 이들이 이 도전 과제를 받아들이기 어려워하는 이유는 뭘까? 우리가 언제나 노화를 삶의 불가피한 일부라고 생각하는 것이 큰 부분을 차지한다. 좀 일찍 찾아오거나 좀 늦게 찾아올 수 있지만 노화는 반드시 우리 모두에게 닥친다고 들어 왔기 때문이다.
예전에는 폐렴, 독감, 결핵, 위창자관질환을 두고 그렇게 말했다. 1900년 이 4가지 질병이 미국 사망자 중 약 절반을 차지하던?그런 병에 걸릴 수 있을 나이까지 생존했을 때?시절에는 그중 하나가 결국은 목숨을 앗아갈 것이라고 거의 확신할 수 있었다.
오늘날 결핵이나 위창자관질환으로 사망하는 사람은 극히 드물다. 폐렴과 독감으로 사망하는 사람은 한 세기쯤 전에 비해 10퍼센트 미만으로 줄었다. 그리고 그 사망자 중 대다수는 노화로 약해진 사람들이다.
뭐가 달라진 것일까? 체계 자체는 전혀 바뀌지 않았다. 의학 발전, 기술 혁신, 생활습관 개선을 돕는 더 나은 정보 덕분에 그런 질병들이 “본래 그런 것”이라는 개념을 더 이상 받아들일 필요가 없는 세상이 되었기 때문이다.
마찬가지로 우리는 노화 역시 그런 식으로 받아들일 필요가 없다.